Дата публикации: 28.07.2025

Основной патогенетический механизм МГ — образование аутоантител против никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (AChR) (70–85% случаев), мышечно-специфической киназы (MuSK) или липопротеин-родственного белка 4 (LRP4). У пожилых пациентов чаще встречается серопозитивная форма (AChR+), однако отмечается более высокая частота серонегативных случаев по сравнению с молодыми больными (Gilhus et al., 2019).

У молодых пациентов часто выявляется гиперплазия тимуса или тимома, тогда как у пожилых людей тимус инволюционирован. Однако в 10–20% случаев у пациентов старше 60 лет обнаруживается тимома, что требует тщательной визуализации (Marx et al., 2020).

С возрастом развивается иммуносенесценция, что может способствовать:

• Нарушению регуляции В-клеточного ответа (повышенный риск аутоиммунных реакций).
• Снижению эффективности иммуносупрессивной терапии.
• Увеличению частоты паранеопластических форм миастении (Vinceti et al., 2021).

У пожилых пациентов чаще наблюдается:

• Окулярная форма (птоз, диплопия) в дебюте, но с быстрым прогрессированием в генерализованную.
• Преобладание бульбарных симптомов (дисфагия, дизартрия), что может имитировать инсульт или БАС.
• Более тяжелое течение из-за сопутствующей кардиореспираторной патологии.

2.1. Серологическое исследование:

• AChR-антитела (чувствительность ~85%).
• MuSK-антитела (5–10% серонегативных пациентов).
• LRP4-антитела (редко).
• У пожилых чаще встречается двойная серопозитивность (AChR+ и антитела к титину).

2.2. Электрофизиологические методы:

• Повторяющаяся стимуляция нервов (РСН) с декрементом >10%.
• Игольная ЭМГ с повышенной "джиттер"-вариабельностью.

2.3. Визуализация:

• КТ/МРТ средостения для исключения тимомы.
• МРТ головного мозга при подозрении на инсульт.

2.4. Дифференциальная диагностика:

• Ламинг-Итона синдром (антитела к потенциал-зависимым кальциевым каналам).
• БАС
• Цереброваскулярные заболевания
• Полимиозит.

Симптоматическая терапия - ингибиторы ацетилхолинэстеразы (пиридостигмин) — первая линия, но у пожилых чаще возникают побочные эффекты (брадикардия, гиперсаливация).

2.1. Глюкокортикоиды (преднизолон):

• Эффективны, но высокий риск диабета, остеопороза и инфекций.
• Начинают с низких доз (10–20 мг/сут) с постепенным повышением.

2.2. Стероид-сберегающие препараты:

• Азатиоприн (требует контроля за лейкопенией и печеночными ферментами).
• Микофенолата мофетил (менее гепатотоксичен).
• Ритуксимаб (при MuSK+ формах, эффективен в резистентных случаях).

2.3. Биологические препараты

• Экулизумаб (ингибитор комплемента) — при рефрактерной МГ (AChR+).
• Равдулизумаб (анти-CD19) — исследуется в клинических испытаниях.

2.4. Хирургическое лечение - тимэктомия у пожилых менее эффективна, но показана при тимоме (Wolfe et al., 2019).

2.5. Поддерживающая терапия

• Коррекция сопутствующих заболеваний (гипертония, диабет).
• Профилактика инфекций (вакцинация против COVID-19, пневмококка).

Миастения у пожилых пациентов требует особого подхода из-за атипичного течения, высокой коморбидности и риска осложнений терапии. Современные методы диагностики (серология, ЭМГ) и персонализированное лечение (иммуносупрессия, биопрепараты) позволяют улучшить прогноз. Дальнейшие исследования должны быть направлены на оптимизацию терапии с учетом возрастных изменений иммунитета.