Дата публикации: 31.05.2023

К сожалению, в ближайшие годы эксперты ВОЗ прогнозируют дальнейшее увеличение количества мозговых инсультов и тенденцию к увеличению частоты цереброваскулярных заболеваний среди лиц молодого возраста. За последние несколько лет третью часть от общего числа пациентов с нарушениями мозгового кровообращения составили лица в возрасте до 50 лет.

В неврологии нарушения кровообращения головного мозга подразделяются на острые и хронические. К острым состояниям, требующим оказания неотложной помощи, относятся:

• преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки и гипертонический криз);
• ишемический и геморрагический инсульты;
• острая гипертоническая энцефалопатия.

Среди хронических нарушений мозгового кровообращения выделяют:

• начальные проявления недостаточности кровообращения;
• дисциркуляторную энцефалопатию I–III стадии.

В отдельную нозологическую форму выделена сосудистая деменция — нейропсихическое расстройство, которое возникает вследствие поражения головного мозга при хронических сосудистых патологиях, проявляется стойким снижением интеллекта и социальной дезадаптацией.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — это жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется быстро развивающейся локальной дисфункцией головного мозга, вызванной причинами сосудистого характера.

На нарушение мозговых функций указывают общемозговые и очаговые симптомы. К общемозговым проявлениям ОНМК относятся:

• головная боль;
• головокружение;
• тошнота, рвота;
• нарушение сознания;
• эпилептические припадки;
• психомоторное возбуждение.

Очаговая симптоматика напрямую зависит от локализации патологического процесса и может включать:

• центральные моно- и геми- параличи и парезы;
• расстройства чувствительности по церебральному типу;
• нарушения функции черепных нервов;
• афазию и другие нарушения высших корковых функций;
• экстрапирамидные нарушения;
• атаксию (нарушение координации).

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — острое нарушение кровообращения головного мозга в отдельном сосудистом бассейне, которое развивается вследствие снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз более 70 %).

Наиболее частыми причинами ишемического инсульта становятся атеросклероз сосудов головного мозга, первичная и вторичная артериальная гипертензия, заболевания сердца (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, поражение клапанного аппарата, миокардиопатии). На их долю приходится до 93 % всех ишемических поражений головного мозга.

Реже к ишемии приводят системные васкулиты, аномалии церебральных сосудов, эндокринные и иммунные патологии, заболевания крови. К факторам риска развития ишемического инсульта относятся:

• пожилой и старческий возраст;
• метаболический синдром;
• высокий уровень холестерина в крови;
• сахарный диабет;
• отягощенный семейный анамнез;
• злоупотребление алкоголем и курение.

Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает вероятность инсульта, поэтому такие пациенты должны находится под диспансерным наблюдением невролога и соблюдать рекомендации врача.

В зависимости от патогенетических механизмов в неврологии выделяют несколько форм ишемического инсульта: эмболический, тромботический, гемодинамический, гемореологический и лакунарный. В клинической практике чаще встречаются первые две формы.

В патогенезе тромбообразования ведущую роль играют повреждение внутренней оболочки сосуда, замедление и турбулентность кровотока, гиперкоагуляция. Морфологические изменения при атеросклерозе приводят к формированию фиброзной бляшки, которая сужает просвет сосуда и препятствует нормальному току крови. Изъязвленная бляшка является местом образования пристеночного тромба и источником эмболии. В результате обнажения субэндотелиальной ткани активируется свертывание крови и тромбоцитарный гемостаз, запускаются механизмы тромбообразования. Протромбин превращается в тромбин, который переводит фибриноген плазмы в нерастворимый фибрин, способствующий формированию эритроцитарного тромба.

При ишемическом инсульте вокруг ядерной зоны ишемии (участка с необратимыми изменениями) формируется зона ишемической полутени (пенумбра), в которой структурная целостность нейронов сохраняется. Прогрессирующая гибель клеток в зоне пенумбры приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако необратимые изменения в зоне полутени можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротективных препаратов в период «терапевтического окна» — оптимального срока, в который можно получить наибольший терапевтический эффект (первые 2–6 часов от начала инсульта).

Как правило, ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. В первые часы после ишемии на первый план выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы обычно выражены слабо или умеренно, менингеальные — часто отсутствуют.

Очаговые проявления ишемического инсульта разнообразны и зависят от локализации и объема очага поражения головного мозга. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез или гемиплегия — снижение или полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела. В ипсилатеральной конечностям половине лица возникает парез мимических мышц, что приводит к перекосу лица, опущению уголка рта, сглаживанию носогубной складки. Среди других симптомов могут наблюдаться расстройство речи, нарушение целенаправленных действий и движений, снижение критики, дезориентация в пространстве и времени.

При инсульте в вертебробазилярном бассейне наблюдаются нарушение координации движений, диплопия, дефекты зрительных полей, расстройства речи и слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия.

Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте представлены головной болью, головокружением, рвотой, тошнотой, расстройством сознания. В тяжелых случаях нарастающий отек мозга может привести к резкому повышению внутричерепного давления, масс-эффекту, развитию дислокационного синдрома со сдавлением ствола головного мозга и летальному исходу.

Геморрагический инсульт — это кровоизлияние в вещество, подоболочечное пространство или желудочки головного мозга, которое возникает вследствие разрыва сосуда или диапедеза (выхода клеток крови через стенки капилляров в окружающие ткани) и проявляется выраженными общемозговыми симптомами.

Основными причинами геморрагического инсульта являются артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные аневризмы сосудов головного мозга, артериовенозные мальформации, васкулиты и системные патологии соединительной ткани, геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.

Кроме того, кровоизлияние в головной мозг может происходить при неправильном лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате употребления таких наркотических препаратов, как кокаин и амфетамин. Часто геморрагический инсульт развивается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы головного мозга.

В результате разрыва сосуда или диапедезного кровоизлияния происходит гибель нервной ткани в зоне гематомы. Поражение вещества мозга также возникает вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что нередко приводит к летальному исходу.

Клинические проявления при паренхиматозном кровоизлиянии включают в себя общемозговые и очаговые симптомы. Отличием от ишемического инсульта является острейшее или острое начало, обычно в период дневной физической активности, часто на фоне эмоционального стресса.

Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, сильным головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до комы. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком. Характер очаговых симптомов зависит от локализации кровоизлияния. Среди наиболее частых проявлений геморрагического инсульта наблюдаются гемипарезы, расстройства памяти, поведения, критики, нарушения чувствительности и речи.

Субарахноидальное кровоизлияние отличается от паренхиматозного отсутствием очаговых симптомов в первые дни заболевания. В некоторых случаях они появляются через 1–2 недели вследствие спазма церебральных артерий (картина ишемического инсульта).

Первоочередной задачей диагностики является дифференцировка инсульта от других патологий, протекающих со схожей симптоматикой: черепно-мозговой травмы, острой токсической энцефалопатии, менингита, инфаркта миокарда (если инсульт сопровождается потерей сознания), эпилепсии (при развитии эпилептиформного припадка) и других заболеваний.

Следующим этапом дифференциальной диагностики является определение вида инсульта, так как это имеет важное значение при выборе тактики лечения. В классическом варианте ишемический инсульт отличается постепенным прогрессированием без нарушений сознания в дебюте, а геморрагический — острым началом с ранним возникновением расстройства сознания. Однако в ряде случаев ишемический инсульт может протекать нетипично.

Уточнить характер инсульта, размер очага, выявить причины и спрогнозировать дальнейшее течение заболевания помогают лабораторные и инструментальные исследования. Пациентам с острым нарушением кровообращения головного мозга назначают комплексное обследование, в которое могут входить:

• клинические анализы крови и мочи;
• биохимический анализ крови (глюкоза, коагулограмма, в том числе обязательно протромбин, МНО, липиды, почечные и печеночные пробы);
• электрокардиограмма;
• осмотр глазного дна, периметрия;
• анализ спинномозговой жидкости;
• ТКДГ сосудов головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование;
• КТ и МРТ головного мозга;
• ангиография.

По результатам диагностики пациенту ставится диагноз, где указываются вид нарушения мозгового кровообращения, бассейн сосуда, в котором произошло нарушение, дата инсульта, основные клинические неврологические симптомы, основное заболевание и этиологическая причина, если она известна.

Оптимальными сроками госпитализации пациента и начала лечения считаются первые три часа после появления симптомов инсульта. В остром периоде лечение проводится в палате интенсивной терапии, затем пациент может быть переведен в блок ранней реабилитации. До постановки точного диагноза пациенту проводится базисная недифференцированная терапия, после определения вида инсульта — специализированное лечение, а далее длительная реабилитация.

Недифференцированная терапия включает предупреждение и лечение нарушений дыхания, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, регуляцию гомеостатических показателей, купирование церебрального отека. Параллельно с неотложными мероприятиями проводятся симптоматическая терапия, нейропротекторная терапия, профилактика осложнений.

Дифференцированное лечение ишемического инсульта включает тромболиз (в первые часы после инсульта), антикоагулянтную и антиагрегантную терапию, рациональную нейроцитопротекцию, гипербарическую оксигенацию. Пациентам с окклюзирующим атеросклеротическим процессом в экстракраниальных артериях или при их деформации может быть показано хирургическое лечение.

При внутримозговом кровоизлиянии у пациентов с артериальной гипертензией нормализация АД имеет патогенетическое значение, так как способствует прекращению кровоизлияния. При передозировке непрямых антикоагулянтов вводят средства, повышающие свертываемость крови, свежезамороженную плазму, проводят переливание тромбоцитарной массы. Хирургическое лечение показано при гематомах мозжечка, сдавливающих ствол мозга, при обширных поверхностных лобарных гематомах, вызывающих сдавление тканей и угнетение сознания.

При субарахноидальном кровоизлиянии основной задачей терапии является предупреждение повторного инсульта, ангиоспазма и других осложнений. При легких и умеренных нарушениях проводится раннее оперативное вмешательство (клипирование аневризмы или эндоваскулярная окклюзия), в тяжелых случаях операцию, как правило, откладывают до нормализации состояния пациента.

К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относят начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторную энцефалопатию.

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) — форма сосудистой патологии головного мозга, которая характеризуется постоянными или часто повторяющимися в течение длительного времени жалобами общемозгового характера: головной болью, головокружением, шумом в голове, ухудшением памяти, снижением работоспособности. Для постановки диагноза НПНКМ необходимо присутствие у пациента одновременно двух или более из указанных жалоб в любом сочетании.

Субъективные нарушения (головная боль, головокружение и шум в голове) должны отмечаться постоянно или часто (не реже 1 раза в неделю) в течение длительного периода (не менее трех последних месяцев). Эти симптомы обычно появляются или усиливаются при переутомлении или пребывании в душном помещении и, как правило, проходят или значительно уменьшаются после отдыха.

Нарушение памяти и снижение работоспособности учитываются в качестве начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга, если они, по мнению обследуемого, негативно сказываются на его профессиональной деятельности или повседневной жизни. При этом, как правило, нейропсихологическое исследование не выявляет значительных нарушений указанных функций. При осмотре очаговые неврологические симптомы поражения головного мозга отсутствуют.

Дисциркуляторная энцефалопатия — синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга и/или повторных острых нарушений мозгового кровообращения, проявляется неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями.

Согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

• I стадия (начальных проявлений). В клинической картине заболевания преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, нарушение сна). При осмотре можно заметить легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, замедление ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения и неврозоподобные расстройства, которые существенным образом не ограничивают социальную адаптацию пациента.
• II стадия (субкомпенсации). Для этой стадии заболевания характерно формирование четких клинических синдромов, выражающихся в ухудшении памяти, замедлении психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, постуральной неустойчивости и нарушений ходьбы, реже паркинсонизма, апатии, эмоциональной лабильности, депрессии. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация пациента, значительно снижается работоспособность, но сохраняется способность к самообслуживанию.
• III стадия (декомпенсации). В стадии декомпенсации у паицента наблюдаются те же синдромы, что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние значительно возрастает. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью). Развиваются тяжелые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Нарушается социальная адаптация, пациенты постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе.

Основными направлениями терапии хронического нарушения кровообращения головного мозга являются замедление прогрессирования патологии, профилактика инсультов (в том числе повторных), симптоматическое лечение и реабилитация.

Профилактическое лечение включает терапию основного заболевания: адекватную коррекцию артериального давления (при гипертонической энцефалопатии), прием статинов, антиагрегантную терапию (при атеросклеротической энцефалопатии и вертебробазилярной недостаточности). Лечение основных синдромов включает нейротрофическую терапию когнитивных расстройств, антиоксидантную терапию, назначение вазоактивных, вегетотропных, психотропных средств, антидепрессантов, анксиолитиков и других препаратов.

Комплекс реабилитационных мероприятий направлен на полное или частичное восстановление нарушенных функций головного мозга, психическую и социальную адаптацию пациента, может включать умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, посещение бассейна, физиотерапевтическое процедуры, БОС-терапию, массаж.