Дата публикации: 03.05.2023

Лицевой нерв является VII парой черепных нервов, относится к смешанному типу и состоит из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон. Система лицевого нерва представляет собой сложный анатомо-функциональный комплекс, который включает центральный и периферический нейроны, предназначенные для иннервации мимической мускулатуры, рецепторный аппарат и проводящие пути вкусовой чувствительности, подкорковые, корковые и вегетативные структуры, принимающие участие в слезо- и слюноотделении.

Лицевой нерв проходит в узком костном канале, где возможно его ущемление при воспалительных процессах или нарушении кровоснабжения. Более предрасположены к возникновению заболеваний лицевого нерва люди с анатомически узким каналом или с особенностями строения лицевого нерва.

По частоте поражения среди всех черепных нервов патологии лицевого нерва занимают второе место, уступая только заболеваниям тройничного нерва. Наиболее часто в клинической практике встречается невропатия лицевого нерва, которую в медицинской литературе называют параличом Белла (по имени врача, впервые описавшего это заболевание).

На долю паралича Белла приходится около 40 % от всех случаев мононевропатий и невралгий. Среди заболеваний периферической нервной системы частота патологии колеблется от 2 до 5 % случаев. Наиболее частыми причинами паралича Белла являются переохлаждение, инфекции лор-органов, дыхательной системы, аллергические реакции, нарушение кровообращения в стволе нерва или его ядре, травмы височной кости.

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов происходит нарушение сосудистого тонуса в системе, питающей ствол нерва. Вследствие этого развиваются гипоксия и отек нервных тканей, которые приводят к ущемлению нерва в лицевом канале пирамиды височной кости и появлению симптомов заболевания.

Как правило, симптомы невропатии лицевого нерва нарастают постепенно. В начале заболевания возникает боль за ушной раковиной. На 2–3 день болезни появляется асимметрия лица — на стороне пораженного нерва происходит сглаживание носогубной складки, опущение уголка рта, становится заметным перекос лица на здоровую сторону.

Пациенты могут испытывать трудности при попытке поднять бровь, улыбнуться, вытянуть губы трубочкой. На пораженной стороне лица может наблюдаться лагофтальм — невозможность полного смыкания век при закрытии глаза, который часто приводит к сухости слизистой оболочки и слезотечению. У некоторых пациентов происходит нарушение или полное исчезновение вкуса на передней части языка, наблюдается слюнотечение. На стороне пораженного нерва также может повыситься слуховая чувствительность, когда обычные звуки начинают казаться слишком громкими.

Клиническая картина паралича Белла может отличаться у разных пациентов в зависимости от места поражения лицевого нерва. Так, при ядерном поражении, возникающем, например, при стволовой форме полиомиелита, у пациентов развиваются только явления пареза или паралича мимической мускулатуры. При поражении корешка лицевого нерва в области выхода его из мозгового ствола признаки невропатии сочетаются с симптомами поражения преддверно-улиткового нерва.

Поражение нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва, помимо паралича мимических мышц, приводит к уменьшению слезоотделения и сопровождается расстройством вкуса, слюноотделения, гиперакузией, нарушениями чувствительности. В случаях, когда лицевой нерв поражается в месте выхода из шилососцевидного отверстия, в клинической картине заболевания преобладают двигательные расстройства.

Диагноз невропатии лицевого нерва устанавливают на основе неврологического обследования. Диагностическими критериями выступают наличие периферического прозопареза в сочетании с вегетативными и вкусовыми нарушениями или прозопареза в чистом виде. Степень тяжести заболевания определяют на основании тяжести прозопареза и данных электронейромиографии. При вторичных невропатиях лицевого нерва с целью выявления причины патологии дополнительно могут проводиться КТ и МРТ головного мозга.

Основными задачами терапии паралича Белла являются снятие отека и восстановление микроциркуляции в области пораженного нерва. С этой целью пациентам назначают глюкокортикостероиды, мочегонные препараты, сосудорасширяющие и антигистаминные средства, дополнительно — нейропротекторы и витамины группы B. Для купирования болевого синдрома в острой фазе болезни показаны блокады с растворами анестетиков. При вторичном характере невропатии лицевого нерва проводится лечение основного заболевания.

После купирования острого процесса для улучшения нервной проводимости пациентам назначают антихолинэстеразные препараты, проводят физиолечение: парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В период выздоровления рекомендованы массаж, лечебная физкультура, ультразвук и фонофорез.

К сожалению, у некоторых пациентов даже при своевременном лечении, функции пораженного лицевого нерва восстанавливаются неполностью. Ранее в этом случае врачи рекомендовали хирургическое лечение, но в последние годы в качестве альтернативы оперативному вмешательству все чаще используется ботулинотерапия.

Локальное введение препаратов ботулинического токсина приводит к долговременной дозозависимой релаксации инъецированных мышц. Инъекция ботулотоксина в гиперактивные мимические мышцы непораженной стороны способствует снижению их активности, не блокируя их полностью. Преимущество этой методики состоит в том, что она проста в применении, имеет дозозависимый эффект, не требует оперативного вмешательства и вместе с тем дает хороший функциональный результат.

Синдром Рамсея Ханта (синдром узкого коленца) — поражение лицевого коленчатого узла герпетической природы. Заболевание является осложнением острой герпес-зостерной инфекции и развивается в любом возрасте у пациентов, перенесших ветряную оспу.

Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах, проявляется периодическими или постоянными болями, преимущественно в области уха, которые нередко распространяются на затылок, лицо и шею. Одной из характерных особенностей синдрома являются высыпания, которые определяются зоной иннервации узла коленца (барабанная полость, барабанная перепонка, наружный слуховой проход, ушная раковина, область слуховой трубы, язычок, мягкое небо, миндалины, лицо и волосистая часть головы).

Поскольку рядом с узлом коленца проходят двигательные волокна лицевого нерва, в клинической картине заболевания присутствуют симптомы, связанные с нарушением иннервации лицевой мускулатуры.

Поражение лицевого нерва может возникать одновременно с болевым синдромом или спустя 1–10 дней. У пациентов наблюдаются нарушения вкуса, гипер- и гипестезии в области наружного слухового прохода, передней трети языка, иногда всей половины лица. Пациенты с синдромом Ханта часто жалуются на сильные приступообразные боли в ухе, снижение слуха, звон в ушах, головокружение. При осмотре выявляются герпетические высыпания и явления гиперестезии в области козелка и передней стенки наружного слухового прохода.

Типичная клиническая картина заболевания, как правило, не вызывает затруднений в постановке диагноза. Основу диагностики синдрома Ханта составляют неврологический осмотр пациента, лабораторные и иммунологические исследования.

Поскольку заболевание вызывается вирусом герпеса, основу терапии составляют противовирусные препараты. При выраженном иммунодефиците показана иммунотерапия человеческим иммуноглобулином, препаратами тимуса.

В нейропатическом периоде проводится комплексное лечение прозопалгии, которое может включать антиконвульсанты, седативные и антихолинэстеразные средства, препараты для улучшения микроциркуляции, витаминные комплексы. В период выздоровления для уменьшения воспалительных явлений показаны лазерная и магнитотерапия, для восстановления двигательных функций мимических мышц — рефлексотерапия.

Нерв крыловидного канала (Видиев нерв) соединяет большой и глубокий каменистый нервы. Большой каменистый является ответвлением лицевого нерва, берет начало в области коленца и выходит на переднюю поверхность пирамиды височной кости. Глубокий каменистый нерв является ответвлением внутреннего сонного сплетения, проходит через сонный канал сбоку от внутренней сонной артерии и далее соединяется с большим каменистым нервом, образуя нерв крыловидного канала.

В силу особенностей анатомического расположения наиболее часто поражение нерва крыловидного канала вызывают воспалительные процессы в околоносовых пазухах и верхушке пирамиды, реже — травмы и метаболические нарушения.

Заболевание протекает в виде приступов болей в области глазницы и носа, которые иррадиируют в верхнюю и/или нижнюю челюсть, лицо, ухо, голову, шею и плечо. Поскольку нерв крыловидного канала тесно связан с крылонебным узлом и узлом коленца, боли могут распространяться на область иннервации этих узлов, соответствующую половину лица и затылочную область.

Как правило, болевые пароксизмы возникают по ночам. Продолжительность приступов может колебаться от одного до нескольких часов. Во время приступа у пациентов могут наблюдаться вегетативные реакции — бледность кожных покровов, повышенное потоотделение.

При выраженном болевом синдроме пациентам назначают обезболивающие средства в сочетании с седативными препаратами, в схему лечения также включают нестероидные противовоспалительные средства, ганглиоблокаторы, нейролептики и антидепрессанты. После установления причины патологии проводят лечение основного заболевания. В период выздоровления для восстановления функций нерва может быть рекомендовано физиолечение.