Дата публикации: 31.05.2023

В подавляющем большинстве случаев патологические изменения, которые могут привести к развитию заболеванию, возникают за пределами спинного мозга. Наиболее частыми причинами выступают:

• дегенеративно-дистрофические патологии позвоночника (остеохондроз, спондилез, спондилоартроз, межпозвонковые грыжи);
• травмы позвоночного столба (переломы, вывихи и подвывихи позвонков, компрессионные переломы позвоночника);
  
• кардиоваскулярные заболевания (атеросклероз, тромбоз спинальных сосудов);
  
• патологии развития и деформации позвоночного столба;
  
• новообразования в области позвоночника;
  
• обменные нарушения (сахарный диабет, диспротеинемия, фенилкетонурия).
  

Значительно реже у пациентов диагностируются первичные миелопатии, которые обусловлены поражением вещества спинного мозга. Они могут возникать вследствие позвоночно-спинномозговой травмы, инфекционных поражений, новообразований спинного мозга, заболеваний, сопровождающихся разрушением миелинового вещества нервных волокон (рассеянного склероза, болезни Рефсума, синдрома Русси-Леви и других патологий).

В основе патогенеза миелопатии преобладает компрессионный механизм. Повреждение вещества спинного мозга может возникать при компрессии межпозвонковой грыжей, смещенным позвонком, костными наростами и отломками, новообразованием или посттравматическим отеком. При этом часто наблюдаются как прямое сдавление спинного мозга, так и компрессия кровеносных сосудов, в результате развиваются кислородное голодание и нарушение питания тканей, приводящие к дегенерации и гибели нервных клеток. Патологические изменения возникают и развиваются постепенно с нарастанием компрессии. В итоге происходит выпадение функции нейронов пораженного спинномозгового сегмента и блокирование передачи нервных импульсов.

В современной неврологии поражения спинного мозга традиционно классифицируются по этиологическому принципу. В зависимости от причины заболевания существуют следующие виды миелопатии:

• спондилогенная — вторичное сдавление спинного мозга и его сосудов в результате патологического процесса в позвоночнике;
• дискогенная — сдавление спинномозговых сосудов смещенным межпозвонковым диском;
• атеросклеротическая — размягчение тканей спинного мозга вследствие атеросклероза спинного мозговых артерий;
• диабетическая — поражение спинномозговых сегментов в результате нарушения углеводного обмена и ангиопатии при сахарном диабете;
• лучевая — поражение спинного мозга при радиационном облучении, может возникать как осложнение радиотерапии злокачественных опухолевых процессов;
• посттравматическая — обусловлена как травмой спинного мозга, так и сдавлением тканей гематомой, смещенными позвонками или их частями при переломе.

Помимо этиологических факторов, миелопатии также классифицируют по анатомическому расположению пораженных сегментов. Так, выделяют цервикальную (поражение шейных сегментов спинного мозга), торакальную (поражение грудных сегментов) и поясничную миелопатии.

Клиническая картина миелопатии включает целый ряд симптомов, которые практически не отличаются спецификой, отражающей этиологию заболевания, и полностью зависят от локализации и степени поражения спинного мозга. Независимо от причины патологии, симптомокомплекс при миелопатии может включать:

• периферические парезы или параличи, снижение тонуса мышц и рефлексов, развивающихся на уровне патологических изменений;
• центральный парез или паралич с повышением тонуса мышц и сегментарных рефлексов, который распространяется ниже уровня поражения;
• нарушение чувствительности как на уровне пораженных спинномозговых сегментов, так и ниже него;
• нарушение работы органов малого таза.

Клиническая картина спондилогенной миелопатии зависит от уровня поражения спинного мозга. При поражении шейных сегментов в начале заболевания пациенты жалуются на тупые боли, чувство онемения, ползания мурашек в области шеи, затылка, верхней части груди, плеч и рук. Позже к указанным симптомам присоединяются мышечная слабость в руках, снижение тонуса, атрофия мышц, могут наблюдаться подергивания отдельных мышечных волокон.

При поражении спинного мозга в грудном отделе возникают слабость и повышение тонуса в ногах, нарушение чувствительности в области спины, груди, живота, при поясничной миелопатии — боли и сенсорные расстройства в зоне ягодиц, бедер, голеней, слабость в мышцах, снижение их тонуса, вялый периферический парез в одной или обеих ногах.

Основным проявлением дискогенной миелопатии является постепенно нарастающий неврологический дефицит двигательной и чувствительной сфер.

Двигательные расстройства включают снижение мышечной силы и тонуса мышц, а также изменения сухожильных рефлексов. Ниже уровня пораженных спинномозговых сегментов изменения носят центральный (спастический) характер, а на уровне патологических изменений — периферический (вялый) характер.

Сенсорные нарушения проявляются парестезиями, снижением поверхностной и глубокой чувствительности. Типичным для дискогенной миелопатии является преобладание двигательных расстройств над нарушениями чувствительности.

Вначале заболевания нарушения, как правило, носят односторонний характер и проявляются только на стороне поражения спинного мозга, но по мере прогрессирования патологических изменений наблюдается распространение симптомов на другую сторону. Кроме того, дискогенная миелопатия часто сопровождается радикулитом, однако болевой синдром обычно выражен умеренно и в сравнении с двигательными нарушениями отходит на второй план.

Атеросклеротические изменения в спинномозговых сосудах развиваются значительно реже, чем в сосудах головного мозга. Как правило, эта патология диагностируется у пациентов старше 60 лет. Наиболее чувствительны к ишемии мотонейроны — крупные нервные клетки, располагающиеся в передних рогах спинного мозга. Именно поэтому в симптоматике атеросклеротической миелопатии на первый план выходят двигательные расстройства, и клиническая картина заболевания схожа с проявлениями бокового амиотрофического склероза. Чувствительные нарушения при этой форме обычно минимальны и обнаруживаются только при тщательном неврологическом обследовании.

Атеросклеротические бляшки в спинномозговых сосудах могут привести к тромбозу и развитию острых форм сосудистой миелопатии, которые носят внезапный характер и часто манифестируют вялой параплегией или тетраплегией с чувствительными расстройствами и сфинктерными нарушениями.

Среди острых поражений спинного мозга сосудистого генеза наиболее опасным состоянием является спинальный инсульт. Заболевание дебютирует острой болью на уровне поражения с последующим стремительным развитием двигательных нарушений вплоть до полного паралича. В случае локализации ишемии в нижнегрудных и поясничных сегментах боль может иррадиировать, клинически напоминая картину острого живота или почечной колики. При тотальном поражении поперечника спинного мозга наблюдаются полная утрата мышечной силы, отсутствие сухожильных рефлексов, нарушение всех видов чувствительности ниже уровня инсульта.

Те или иные нарушения деятельности нервной системы выявляются практически у каждого пациента с сахарным диабетом, что позволяет трактовать эти изменения не как осложнения, а как неврологические проявления заболевания.

Патогенез диабетической миелопатии традиционно связывается с двумя основными направлениями — метаболическим и сосудистым. Патология обычно развивается одновременно с энцефалопатией у пациентов с продолжительным стажем заболевания, проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации.

Лучевая миелопатия часто развивается в шейных сегментах спинного мозга у пациентов, прошедших радиотерапию злокачественных новообразований глотки и гортани, в грудных сегментах — у пациентов, получавших лечение по поводу рака средостения. Обычно заболевание манифестирует в период от 6 месяцев до 3 лет, в среднем через 1 год после курса лучевой терапии. В этом случае миелопатия нуждается в тщательной дифференцировке со спинномозговыми метастазами имеющегося новообразования. Для этой формы миелопатии характерно медленное нарастание клинических симптомов, что обусловлено постепенным отмиранием спинномозговых тканей.

При неврологическом осмотре может обнаруживаться синдром Броун-Секара, который представляет собой сочетание гомолатерального центрального пареза ниже места поражения спинного мозга и диссоциированных сенсорных расстройств по проводниковому типу. Последние включают выпадение глубоких видов чувствительности, снижение болевого и температурного восприятия.

По клиническим проявлениям посттравматическая миелопатия часто схожа с сирингомиелией — хроническим заболеванием центральной нервной системы, при котором в веществе спинного мозга, а иногда и в продолговатом мозге образуются полости.

При этой форме патологии наблюдается диссоциированный тип сенсорных расстройств: утрата поверхностной и сохранение глубокой чувствительности. Как правило, патологические изменения носят необратимый характер и составляют основу остаточных явлений травматического повреждения. У некоторых пациентов может отмечаться прогрессирование симптомов патологии.

Алгоритм диагностики миелопатии в первую очередь направлен на исключение других патологий, имеющих сходную клиническую картину, а также установление этиологии заболевания. В перечень диагностических мероприятий входят лабораторные и инструментальные методы исследования:

• клинический и биохимический анализы крови;
• рентгенография позвоночника;
• МРТ позвоночника;
• электромиография;
• электронейрография;
• исследование вызванных потенциалов;
• МРТ или КТ-ангиография спинного мозга;
• люмбальная пункция.

При невозможности проведения МРТ и при наличии соответствующих показаний пациенту могут быть выполнены миелография и дискография. При подозрении на инфекционную природу заболевания назначаются анализ крови на стерильность, ПЦР-тесты, исследование спинномозговой жидкости.

Тактика лечения миелопатии зависит от этиологии и клинической формы патологии, включает терапию основного заболевания и симптоматическое лечение.

Так, при сдавлении спинного мозга в первую очередь проводятся мероприятия по устранению компрессии. С этой целью пациенту могут быть выполнены хирургические вмешательства по восстановлению целостности позвонков (кифопластика, вертебропластика), удалению позвонков и патологически измененных тканей (спондилоэктомия, корпорэктомия, резекция клина Урбана, секвестрэктомия).

Лечение атеросклеротической миелопатии заключается в устранении факторов, вызвавших компрессию сосудов, и проведении антитромботической и антикоагулянтной терапии. Поскольку сосудистый компонент присутствует в развитии практически любых форм миелопатии, подобное лечение назначается в составе комплексной терапии большинству пациентов.

Помимо указанного лечения, пациентам с миелопатией также могут быть назначены обезболивающие, спазмолитические, сосудорасширяющие средства, нейропротекторные препараты, метаболиты и витамины, улучшающие проводимость и обменные процессы в нервной ткани.

В период реабилитации проводится физиотерапевтическое лечение (диатермия, УВЧ, лекарственный электрофорез, электростимуляция), показаны массаж, рефлексотерапия, лечебная физкультура.

При своевременном обращении за медицинской помощью и раннем начале лечения спондилогенная и дискогенная формы миелопатии имеет благоприятный прогноз: при адекватной терапии ее проявления могут значительно уменьшиться. Атеросклеротическая форма патологии склонна к прогрессированию, но поддерживающее лечение может стабилизировать состояние. Посттравматическая миелопатия обычно стабильна, и ее клинические проявления не прогрессируют. Неблагоприятный прогноз имеют лучевая и демиелинизирующая формы патологии.